A nekrózis az élő organizmus egy részének elhalása olyan káros tényezők hatására, mint trauma, iszkémia, hipoxia, toxinok, vegyi anyagok, baktériumok, vírusok, sugárzás, valamint alacsony vagy magas hőmérséklet. Milyen okai és típusai vannak a nekrózisnak? Mely szöveteket érinti a leggyakrabban?
Tartalomjegyzék
- Nekrózis: Milyen változások vannak a sejtben?
- Trombotikus nekrózis
- Elhalás
- Sajt nekrózis
- Enzimatikus nekrózis
- Gangrén (gangréna)
- Fibrinosos nekrózis
Nekrózis (elhalás) jellemzi, hogy szelektíven és a test adott területének sejtjeire egyaránt hatással lehet. Ezenkívül serkenti a szomszédos sejtek gyulladásos válaszát, amelynek eredményeként fagocitózis és nekrotikus tömegek eltávolodnak.
Hallja meg, hogy mi a nekrózis oka és típusa. Ez a JÓ HALLGATÁS ciklus anyaga. Podcastok tippekkel.
A videó megtekintéséhez engedélyezze a JavaScript használatát, és fontolja meg a HTML5 videót támogató webböngészőre történő frissítést
Nekrózis: Milyen változások vannak a sejtben?
A következő változások mikroszkóposan fordulnak elő a sejtben - kezdetben növekszik a mérete, a mitokondrium megduzzad, a sejtmag fokozatosan feloldódik, az ionpumpa megszakadása miatt a sejt felhalmozza a nátriumot és a vizet, és a sejt organellái felbomlanak. Az utolsó szakaszban a sejt feloldódik.
A makroszkóposan elhalt szövet homogén, tompa és sárgás. Sőt, színe megváltozhat, ha rothasztó folyamatok is bekövetkeznek.
Trombotikus nekrózis
A nekrózis leggyakoribb típusa a trombotikus nekrózis, amely a szöveti ischaemia eredménye. Az agy kivételével minden szilárd szervet érintő infarktusra jellemző. A károsító tényező eredményeként a sejt szerkezeti és enzimatikus fehérjéi denaturálódnak.
Ezenkívül megfigyelhető a mag és a citoplazmatikus organellumok fokozatos szétesése az enzimatikus katabolizmus következtében.
Ezt a nekrózist az elhalt sejtek hosszú ideig tartó árnyéka jellemzi eozinofil szalagok vagy gömbök formájában. Valószínűleg a fehérje koaguláció folyamata itt zajlik erősen savanyított környezetben, ami az enzimek litikus aktivitásának gátlásává válik.
Ez az állapot általában több napig tart, ezt követően az elhalt szövet egyre több vizet vesz fel és töredezetté válik. A leukociták a nekrózis helyén jelennek meg, és a lizoszómáikban jelen lévő enzimek az elhalt sejtek emésztéséhez vezetnek. A következő lépésben a makrofágok fagocitózissal távolítják el az elhalt sejteket.
Elhalás
Diffúz nekrózisban a sejtek és szövetek enzimatikus emésztése következtében az elhalt szövet sűrű tömeggé alakul. Ez a nekrózis a központi idegrendszer hypoxia miatt károsodott sejtjeit érinti.
Előfordulhat vírusos hepatitis során, a nyálkahártyában (különösen a gyomorban és a nyombélben - akkor megelőzi a fekélyképződést), valamint helyi bakteriális és gombás fertőzéseknél, mivel ezek a mikroorganizmusok erős inger, amely vonzza a gyulladásos sejteket.
Az oldott elhalt szövetet végül a fagociták eltávolítják. Azonban nagyon gyakran előfordul, hogy a nekrózis folyamatát akut gyulladás indítja el - azután a kialakult elhalt szövetet nagy mennyiségű neutrofilel keverik össze, és sárga goo formája van, közönséges nevén genny.
Sajt nekrózis
A sajt nekrózis a trombotikus nekrózis meghatározott típusa, amely olyan betegségek során fordul elő, mint:
- tuberkulózis
- szifilisz
- Hodgkin-kór
- néhány rák
Sejtekben gazdag, nem vaszkularizált vagy rosszul vaszkularizált szövetekben és toxinokkal kezelt szövetekben termelődik.
A "sajtos" elnevezés a nekrózis makroszkopikus megjelenésének köszönhető, amely a fehér sajthoz hasonló fehér, törékeny tömegek formájában jelenik meg. Mikroszkóposan a nekrózis területei töredezett vagy oldott sejtekből állnak, szemcsés amorf szerkezettel.
Itt a nekrotikus szövet teljesen megsemmisül - a sejtek kontúrjait nem lehet megkülönböztetni. Ezenkívül a tuberkulózis során granuláció történik, míg a szifiliszben a nekrotikus tömegek kevésbé törékenyek a rugalmas érrostok hiányos emésztése miatt.
Enzimatikus nekrózis
A zsírszövet enzimatikus nekrózisa leggyakrabban a peripancreaticus zsírszövetet érinti, és leggyakrabban az akut hasnyálmirigy-gyulladás során merül fel.
Ezután aktivált hasnyálmirigy-enzimek távoznak a mirigysejtekből és a hasnyálmirigy-csatornákból, amelyek a hasnyálmirigy-parenchima és a környező zsírszövet emésztéséhez vezetnek.
A zsírszövetből felszabaduló zsírsavak kalciummal kötődnek, ami nagyon jellegzetes krétásfehér területek kialakulásához vezet (az úgynevezett elszappanosítási folyamat).
Ezenfelül gyulladásos beszűrődések és vérzések jelen lehetnek ebben a nekrózisban.
Gangrén (gangréna)
A gangrén, más néven gangréna, nekrózis, amelyben a rothadás folyamata zajlik. A Clostridium nemzetség anaerob baktériumaival történő fertőzés eredményeként alakul ki. Kétféle gangréna létezik - száraz és nedves.
Száraz gangréna esetén az iszkémiás, nekrotikus szövet mumifikálódik (dehidratálódik) - ehhez megfelelő környezeti feltételek, pontosabban száraz levegő és annak megfelelő páratartalom szükséges.
A nekrotikusan megváltozott szövet először halvány, majd a rothadás során képződött vas-szulfidok jelenléte miatt feketévé válik. A száraz gangréna példája nagyon gyakori az előrehaladott cukorbetegségben szenvedőknél, az ún cukorbeteg láb.
Az érelmeszesedés és a mikroangiopathia okozza, amelyek iszkémiát eredményeznek. Ezenkívül nagyon gyorsan hozzáadódik a rothasztó baktériumok általi fertőzés.
A nedves gangréna olyan szövetekben fordul elő, amelyek nagyon nedvesek, melegek és érintkeznek a külső környezettel (pl. Belek, tüdő, bőr). A bél gangréna formájában fordul elő csavarodása vagy a fogpép gangrénája során.
Például a belek csavarodásában a vénás vér kiáramlása blokkolódik, és artériás vért folyamatosan szállítanak. Végül vérzéses nekrózis alakul ki, és a bélben jelen lévő anaerob baktériumok elindítják a rothadás folyamatát.
A gangréna sajátos típusa a gázgangréna, amely főleg piszkos, hasított sebekben fordul elő. Gáztermelésre képes baktériumok okozzák - Clostridium perfringens, Clostriudium oedematiens és Clostridium oedematis maligni.
A keletkező gáz buborékok formájában terjed a szöveten - ez felgyorsítja a gáz gangréna terjedését. Érdekes módon a bőr alatti szövetek és az izmok tele vannak rothadt gázbuborékokkal és véres váladékkal. Itt is jellemző a nyomás alatti ropogás előfordulása.
Fibrinosos nekrózis
A nekrózis utolsó típusa a fibrinos nekrózis. Specifikus immunreakciók eredményeként jön létre, amelyekben antigén-antitest komplexek épülnek fel az artériás falban. Ez számos autoimmun betegség, többek között multinoduláris arteritis.
Az ilyen típusú nekrózisra jellemző a fibrinoid jelenléte - amorf, halvány rózsaszínű szerkezet, amely immun komplexekből és az erek lumenéből kilépő fibrinből álló lerakódás.
