Az 1. típusú cukorbetegség, amely általában gyermekkorban jelentkezik, a béta-sejtek pusztulása okozza, egy olyan típusú sejt, amely általában a hasnyálmirigyben fekszik és inzulinnak nevezett hormont termel, amely nélkül a test szervei nehezen tudják felszívódni cukrok, mint például a glükóz, a vérből. A betegséget a glükózszint mérésével és inzulininjekciókkal lehet szabályozni, bár jobb megoldás lenne a hiányzó béta-sejtek helyettesítése. Ezeket a sejteket azonban nehéz elérni, ezért a kutatók az őssejt-technológiára összpontosítottak, mint az előállításuk egyik módjára.
"A regeneratív orvoslás korlátlan forrást biztosít az inzulint termelő funkcionális béta-sejtekhez, amelyek átültethetők a betegbe" - mondja Dr. Sheng Ding, aki egyben a San Francisco-i Kaliforniai Egyetem professzora (UCSF). "De a korábbi kísérletek nagy mennyiségű egészséges béta-sejt előállítására és egy életképes rendszer kifejlesztésére nem voltak teljesen sikeresek. Tehát kissé más megközelítést alkalmaztunk" - magyarázza.
A nagymennyiségű béta-sejtek előállításának egyik fő kihívása az, hogy ezeknek a sejteknek korlátozott a regenerációs képessége, tehát ha éretté válnak, nehéz többet előállítani. Tehát ennek a munkának a kutatói csoport úgy döntött, hogy lépést tesz vissza a sejt életciklusában.
A tudósok a fibroblasztoknak nevezett bőrsejteket laboratóriumi egerekből gyűjtötték össze, majd a molekulák és az átprogramozási tényezők „koktélja” segítségével ezeket a fibroblasztokat az endodermához hasonló sejtekké alakították át, amelyek egyfajta sejt megtalálhatók a korai embrióban, és végül a test fő szerveiben érik el őket, ideértve a hasnyálmirigyt is.
"Egy másik kémiai koktél használatával ezeket az endodermális sejteket olyan sejtekké alakítottuk, amelyek a hasnyálmirigy sejtjeit utánozták, mint az elején, amit PPLC-nek hívunk" - mondja Kelad, a Gladstone posztdoktori tudós, a cikk vezető szerzője.
"Első célunk az volt, hogy megvizsgáljuk, képesek-e ezek a PPLC-k olyan sejtekké érlelni, amelyek hasonlóan a béta-sejtekhez reagálnak a helyes kémiai jelekre, és ami a legfontosabb: inzulint szekretál. És a kezdeti kísérleteinket egy tányéron végeztük Petri-től kiderült, hogy megtették ”- folytatja.
A kutatócsoport aztán meg akarta tudni, hogy ugyanaz történt-e az élő állati modellekben, ezért átültették a PPLC-t olyan egerekbe, amelyeket módosítottak hiperglikémiához (magas glükózszint), amely a cukorbetegség egyik fő mutatója.
„Közvetlen kapcsolat” a PPLC transzplantáció és a hiperglikémia csökkentése között
"Csak egy héttel a transzplantáció után az állatok glükózszintje fokozatosan csökkenni kezdett, megközelítve a normál szintet - folytatja Ke Li. És amikor eltávolítottuk az átültetett sejteket, azonnali csúcspontot észleltünk a glükózban, amely közvetlen kapcsolatot mutat PPLC transzplantáció és a hiperglikémia csökkentése. "
Amikor a csoport az egereket nyolc héttel a transzplantáció után elemezte, megfigyelték, hogy a PPLC lehetővé tette a teljesen funkcionális inzulinszekréciós béta-sejtek kialakulását. "Ezek az eredmények csak a kis molekulák hatalmát hangsúlyozzák a sejtek újraprogramozásában, és igazolják azt az alapelvet, hogy egy nap őket személyre szabott terápiás módszerként lehet használni a betegekben" - mondja Sheng Ding.
"Különösen izgatott vagyok azért, hogy ezeket az eredményeket átültetjük az emberi rendszerbe" - mondja Matthias Hebrok, a tanulmány egyik szerzője és az UCSF Diabetes Center igazgatója. annak megértése, hogy a veleszületett béta-sejt-rendellenességek miként okoznak cukorbeteget, drámai módon megközelítve a nagyon szükséges gyógymódot. "
Forrás: www.DiarioSalud.net
