Az ehokardiográfia feltárja a kokainnak a szívre gyakorolt ​​hatásait

2013. december 9., hétfő. A kontrasztos miokardiális ultrahang új információkat szolgáltat a kokainnak az emberi szívre gyakorolt ​​hatásáról és a gyógyszer szerepéről az akut koszorúér-szindrómában.

bevezetés

A kokain a marihuána után a legszélesebb körben használt illegális kábítószer a világon, és a szív-érrendszeri betegségek, különösen az akut koszorúér-szindróma (ACS) epizódjainak egyik fontos oka. A kokainhasználattal összefüggő ACS előfordulása az elmúlt 20 évben folyamatosan nőtt, a fogyasztással párhuzamosan. A hipotézisek területén folytatódnak azok a mechanizmusok, amelyek révén a gyógyszer ACS-t termel. Korábbi tanulmányok arra utaltak, hogy a kokain a szívkoszorúér mikrovaszkuláris érének összehúzódását idézi elő, bár nincs közvetlen bizonyíték. Következésképpen és nagyrészt empirikus a kokain által okozott ACS kezelése.
A kokain szintén erős szimpatomimetikum, amely stimulálja az adrenerg receptorokat, növeli a pulzusszámot és a vérnyomást, növeli a szívizom oxigénigényét és a szívkoszorúér érrezisztenciáját, ami korlátozhatja az oxigénellátást a szívbe Kimutatták, hogy a kokain alacsony, nem toxikus adagja intranazálisan felnőtteknél a szívkoszorúér-áramlás változásait okozza (a koszorúér-áramlás közvetett mérése), de a koszorúér-érre gyakorolt ​​hatást közvetlenül nem igazolták.
A koszorúér-érrendszeri összehúzódási hipotézis tesztelésére ebben a vizsgálatban gázzal töltött ehogén mikrogömböket (kontraszt myocardialis ultrahang ) alkalmaztak egészséges felnőtt önkéntesek csoportjában, akikben intranazálisan nem toxikus dózisú kokaint adtak be.

Betegek és módszerek

Egészséges felnőtt önkéntesek 18–55 éves csoportját vontuk be a vizsgálatba. Kizárási kritériumnak tekintették a korábbi betegségek (kardiovaszkuláris vagy egyéb) bizonyítékait, valamint a kábítószer-használat történetét. Kontrasztmikrobuborékok alkalmazásával végzett kétdimenziós transzhoracikus ultrahang segítségével több kardiovaszkuláris paramétert meghatároztunk, intranazálisan 2 mg / kg kokain adag beadása előtt és után, a toxikusnak tekintett szint alatt.
A kardiovaszkuláris paraméterek között feljegyeztük a pulzusszámot, a vérnyomást, a szisztolés térfogatot, a szívteljesítményt, a kamrai ejekciós frakciót, az összes és a szívverés kamrai munkáját, a bal kamra diasztólusának végén fellépő parietális feszültséget és a pulzusszámot. a szívizom oxigénigénye. A vizsgálat során a kokain metabolitjait szintén meghatározták. A kísérleti protokoll két részből állt: az első szakaszban belső validálási vizsgálatokat végeztünk, majd kokaint adtak az önkénteseknek az alapparaméterek mérése után.
Az egyes szakaszokhoz megfelelő statisztikai teszteket használtunk, amelyek magukban foglalják az egyszerű lineáris regressziót, a variációs együttható kiszámítását, a Bland Altman tesztet és a t-tesztet párosított mintákhoz. A p <0, 05 értéket szignifikánsnak tekintjük.

találatok

Huszonnégy egészséges önkéntes, előzetes kábítószer-függőség nélkül, válaszolt a felhívásra és kiértékelésre került. Tizenhárom számot kizártak több okból: rossz echokardiográfiai képminőség (n = 9), magas vérnyomás (n = 2), hiperlipidémia (n = 1) és krónikus szisztémás betegség (n = 1). A vizsgálati csoport 11 egyedből állt, életkoruk 33 ± 3 év (átlag ± szórás; tartomány: 22-45 év). Az érvényesítési vizsgálatok kimutatták, hogy nagyon reprodukálhatók, és szisztematikus torzítást nem észleltek.
A kokain intranazális adagolása után egyik beteg sem mutatott preordiális fájdalmat, ischaemia, szívritmuszavarok vagy egyéb szövődmények elektrokardiográfiás bizonyítékát. A pulzusszám, a szisztolés, diasztolés és az átlagos vérnyomás, valamint a bal kamrai munka több reprezentatív mutatója jelentősen megnőtt.

Különösen fontos megállapítás volt a miokardiális kapillárisok keringési térfogatának 16% -os csökkenése a kokain intranazális adagolása után, az áramlási sebesség változása hiányában, amelyet a csökkent szívizom perfúzió. Valójában a miokardiális perfúzió 23% -kal csökkent (104 ± 10-ről 76 ± 11 AU * sec-1-re; p <0, 01). További megállapítások ebben a tekintetben a miokardiális perfúzió és a miokardiális oxigénfogyasztás arányának 35% -os csökkenése (16 ± 2-ről 10 ± 1-re; p <0, 01) és a miokardiális vezetőképesség arányának 44% -os csökkenése voltak. és a szívizom oxigénfogyasztása (0, 2 ± 0, 03–0, 1 ± 0, 02; p <0, 01), ami egyensúlyhiányt mutatott a szívizom igénye és az oxigénellátás között.

Vita és következtetések

Mind a kokain által előidézett koszorúér-érrendszer összehúzódásának alapjául szolgáló mechanizmusok, mind a drog által kiváltott ACS kezelésének bizonyítéka nagyrészt az empirizmus területén maradnak. Ez a tanulmány kimutatta, hogy alacsony kokain adag intranazális beadása egészséges fiatal felnőttek csoportjában a szívizom perfúziójának szignifikáns csökkenését okozta, ami arra utalt, hogy a hatást a terminális arteriolák összehúzódása okozza. Az EMC egy nem invazív módszert kínál a kokain koronária mikrocirkulációra gyakorolt ​​hatásainak tanulmányozására.
A tanulmánynak számos korlátozása volt: az önkéntesek több mint felét kizárták, elsősorban az ultrahangkép rossz minõsége miatt, ami kétségbe vonta a módszer alkalmazhatóságát. Előzetes vizsgálatként nem volt referencia kontrollcsoport. Az EMC módszer nem értékeli a szív más területeire gyakorolt ​​hatásokat, például az epikardiális mikrovaszkulációt. Végül az etikai javításokhoz egy adagot kokaint használtunk mérgező hatások nélkül, így a vizsgálat során nem lehetett ellenőrizni mellkasi fájdalom vagy ACS megjelenését.
A korábban említett korlátozások ellenére a tanulmány információkat szolgáltatott a koszorúér mikrovaszkuláris kokain-indukálta vazokonstrikciójáról, amely alapot adott az ACS-ben részt vevő mechanizmusok, valamint annak megelőzésének és kezelésének lehetséges intézkedéseinek további tanulmányozásához.
Forrás: www.DiarioSalud.net