Ami azonban még nem bizonyított, az, hogy az ezekre gyakorolt hatás véget vethet a rák szaporodásának, miután már kifejlődött.
Pontosan ezt mutatja be a Massachusetts Általános Kórház kutatócsoportja a Science folyóirat legfrissebb kiadásában közzétett, in vitro, azaz a laboratóriumi daganatsejtekben, de a betegekben nem végzett tanulmányban.
Ez egy új, a rák elleni fellépés, amely bizonyos típusú daganatokhoz is irányul, amelyek ellenállnak az orvostudomány fejlődésének: az úgynevezett pozitív ALT-daganatok, amelyek között szerepel olyan rossz prognózis, mint például osteosarcomák, glioblastómák és bizonyos típusú hasnyálmirigyrák.
Az ALT-útvonal ellen ható kis molekulával történő kezelés (a telomerek alternatív meghosszabbításának rövidítése), amely ezen agresszív daganatok fenntartására képes proliferációs képességét, gátolta ezen rákos daganatsejtek növekedését és túlélését laboratórium.
"A rákos sejtek a telomeráz enzimre vagy az ALT-re támaszkodnak, hogy átugorják a szokásos eljárásokat az öregedés és a sejthalál szempontjából" - mondja a cikk egyik szerzője, Lee Zou, aki rámutat arra, hogy megállapításai új módszer lehetnek ALT pozitív rák kezelésére.
A telomerek nélkülözhetetlen genetikai elem a sejtnövekedésben. Alapvetően az a feladata, hogy megvédjék a sejteket, hogy ne veszítsék el a genetikai információkat minden egyes megosztásukkor, és a szerzők kifejtik, hogy amikor egy bizonyos hosszra lerövidülnek, akkor jelet küldenek a sejteknek az osztódás leállítására, ügyelve arra, hogy a A genetikai információ sértetlen marad, ugyanakkor korlátozza a sejt életét, az egészséges ember normális folyamata. A rákos sejtek azonban megkerülték ezt az eljárást azáltal, hogy folyamatosan meghosszabbították a telomer hosszúságot, és elősegítették a sejtek halhatatlanságát, vagyis magát a rákot.
Ezért nehéz kérdés, mivel a telomerek lerövidülése pozitív, ám hosszukkal kevesebb öregedés társul.
A telomerek meghosszabbodásának elérése érdekében a rákos sejtek támaszkodhatnak maga a telomeráz enzimre, de bizonyos esetekben és a vizsgált cselekedetek útján ezt megteszik az ALT révén, ami a telomerek hosszát meghosszabbítja, hogy rekombinálódjanak a Más kromoszómák DNS-szekvenciái.
Az amerikai kutatók azt fedezték fel, hogy az ATR nevű protein, amelynek szabályozó szerepe a DNS helyreállításában és rekombinációjában már ismert volt, szintén fontos szerepet játszik ezen ALT út szabályozásában.
És ami még fontosabb, az esetleges transzlációs következményei miatt - mindig a laboratóriumban - bebizonyították, hogy az ATR-gátlók, a VE-821 és AZ20 képesek az osteosarcomas és glioblastomas sejtek mintáiban eltávolítani a pozitív ALT-sejteket, ami halálhoz vezetnek közülük.
"A tanulmány azt sugallja, hogy az ATR gátlása új és fontos stratégia lehet az ALT útvonalakon alapuló daganatok kezelésére, beleértve az osteosarcomák akár 60% -át, akár a glioblastóma 40% és 60% -át. ez az út csak a rákos sejteket érintené, és csak kevés hatással lenne az őket körülvevő egészséges szövetre, potenciálisan minimalizálva a rákkezelések hagyományos káros hatásait "- mondja egy másik szerző, Rachel Flynn.
Forrás: www.DiarioSalud.net
