Az agy kiválasztott területei, amelyek szorosan együttműködnek a neuropetidekkel és a hormonokkal, felelősek az éhség és a jóllakottság érzéséért, valamint az étvágykontrollért. A táplálkozási magatartást a túlélési ösztönök, de a környezeti tényezők is befolyásolják. Tehát olvassa el, mi befolyásolja étvágyunkat.
A legújabb tanulmányok azt mutatják, hogy az étvágyat és az étkezési preferenciákat nemcsak jól ismert mechanizmusok, hanem az agy genetikai mutációi és gliasejtjei is befolyásolják, amelyek eddig nem voltak összefüggésben az étkezési magatartással.
Táplálkozási magatartás: mitől függ az étvágykontroll?
Az éhségérzet és az étvágyszint mechanizmusait az elsődleges túlélési ösztönök határozzák meg. A túlélés a jelenlegi élelmiszer-ellátástól függ, hogy kielégítse az anyagcsere-szükségleteket, valamint bizonyos mennyiségű energia zsírszövet formájában történő tárolását, ami tartalékot jelent az anyagcsere zavartalan működéséhez az élelmiszerhiány idején. A táplálkozási magatartást számos tényező stimulálja:
-
külső tényezők, például kulturális, társadalmi, stressz, hőmérséklet, megjelenés, illat és íz;
-
belső, például éhség, neuropeptidek kontrollált szomjúság, zsírszövet és gyomor-bélrendszeri hormonok, valamint az étel élvezésével kapcsolatos hedonikus érzések.
Az agy és az endokrin rendszer együttműködése döntő fontosságú az étvágyszint és az egyéni étkezési magatartás szempontjából. Az agy feladata felismerni a testben lévő energia mennyiségét, és az elfogyasztott étel mennyiségét a test által elfogyasztott kalória mennyiségéhez igazítani. Az étvágyszabályozást befolyásolják:
-
hipotalamusz
A hipotalamusz egy mandula méretű szerkezet az agyban, amely számos létfontosságú funkcióért felelős, beleértve az étvágy ellenőrzésére. A hipotalamusz speciális fehérjék és hormonok révén továbbított jeleket fogad, és ezek alapján szabályozza az étellel ellátott és a test által elköltött energia mennyiségét. A megfelelő fehérje- és hormonkoncentrációk felelősek étkezési magatartásunkért: éhségérzetet váltanak ki, és szükség van az étel elérésére.
-
inzulin
Az inzulin a hasnyálmirigy által termelt hormon, amely étkezés közben növeli a vér szintjét. A leptinnel együtt felelős a test energiaállapotával kapcsolatos információkért. A vér inzulinszintje pozitív energiamérlegben magas, és csökken a rendelkezésre álló energia csökkenésével. A magas inzulinszint gátolja az étkezési vágyat.
-
leptin
A leptin egy másik hormon, amely felelős az étkezési magatartásért. A zsírsejtek termelik, ez felelős a jóllakottság érzetének kiváltásáért és az Y neuropeptid - az egyik legerősebb étvágy- és étvágygerjesztő - termelésének és szekréciójának gátlásáért. A leptin hatása a lipolízis aktiválásához, azaz a zsírszövet lebontásához és a test energiafelhasználásának növekedéséhez vezet.
-
ghrelin
A Ghrelin egy olyan hormon, amely stimulálja a hipotalamust, hogy éhes legyen. Részt vesz az energiamérleg hosszú távú szabályozásában, és az összes eddig ismert peptid közül a legerősebb étvágygerjesztő hatású. A Ghrelin ellenkező hatást mutat, mint a leptin.
-
melanokortinek
A melanokortinok-3 és -4 a hipotalamuszban található fehérjereceptorok, és részt vesznek az étkezési gyakoriság szabályozásában. Ezen receptorok alacsony szintje táplálkozási magatartást vált ki, amely túlevéshez és súlygyarapodáshoz vezet.
-
agy jutalomközpontja
A jutalmazási központ kulcsfontosságú szerepet játszik abban, hogy pozitív érzés alakuljon ki egyes élelmiszerek fogyasztásával kapcsolatban. Bizonyos ételek a dopamin növekedését okozzák, ami étkezés közbeni örömérzéssel jár. E termékek étvágya túlfogyasztást és étkezést jelenthet a pozitív benyomások érdekében, és nem az éhség csillapítására.
Új felfedezés - a gliasejtek szerepe az étvágyszabályozásban
A gliasejtek olyan típusú agysejtek, amelyek sok funkcióval rendelkeznek. A legújabb tanulmányok azt mutatják, hogy az étvágy kontrollálásában és az étkezési magatartás alakításában is nagyon fontos szerepet játszanak. A Massachusettsi Műszaki Intézet tudósainak egy csoportja a gliasejtek előzetes tanulmányai során megállapította, hogy felelősek a hipotalamuszhoz hasonló sok funkcióért, amely az agy fő szerkezete, amely ellenőrzi az étvágyat. A gliasejtek aktivitásának tanulmányozása olyan modern technikáknak köszönhető, amelyek lehetővé tették egy olyan anyag (úgynevezett CNO) létrehozását, amely stimulálja ezeket az agysejteket. Egerekben végzett kísérletek során kiderült, hogy az állatok CNO-val történő etetése és a gliasejtek stimulálása fokozott táplálékfelvételt eredményezett. Másrészt a gliasejtek aktivitásának elnyomása a szokásosnál alacsonyabb ételfogyasztással társult. Ugyanakkor egy rövid, 3 napos megfigyelés során a testtömeg növekedését nem tapasztalták, annak ellenére, hogy sokkal nagyobb az energiafogyasztás. Arra a következtetésre jutottak, hogy a gliasejtek részt vehetnek az energiafogyasztási idegsejtek serkentésében is a felesleges kalóriák fogyasztására. Egyelőre nem tudni, milyen mechanizmusokat alkalmaznak a gliasejtek és az idegsejtek interakciója során. Ez a témája Dr. Chen csapatának további kutatásaiban a gliasejtek étvágyszabályozásra gyakorolt hatásairól.
Hogyan lehet leküzdeni az éhséget? Fedezzen fel 6 bevált módszert
A melanokortin-4 gén hibája növeli a zsír iránti étvágyat és csökkenti az édességek iránti vágyat
A kalóriatápok támogatói általában azokra oszthatók, akik a magas cukor- vagy zsírtartalmú termékeket részesítik előnyben. Vannak olyan emberek is, akik inkább olyan ételeket választanak, amelyek egyszerre tartalmaznak magas zsír- és cukortartalmat. Kiderült, hogy az MC4R (melanokortin-4) receptorok részt vesznek az étkezési viselkedésünket alakító döntésekben. Egereken végzett vizsgálatok során kimutatták, hogy az agyi jelátviteli út károsodása az MC4R-ek bevonásával megnöveli a magas zsírtartalmú ételek fogyasztását. Ugyanezt a mechanizmust mutatták ki az embereknél is. A Cambridge-i Egyetemen végzett vizsgálatban karcsú, elhízott és elhízott embereket vontak be az MC4R gén hibájával. A smorgasbordon 3 curry étel volt, amelyek ugyanolyan kinézetűek és ízűek voltak, de zsírtartalmukban különböztek. Az egyes ételek 20, 40 vagy 60% kalóriát tartalmaztak zsírból, de az alanyok nem tudtak erről. Nem voltak szignifikáns különbségek az adagok méretének fogyasztásában a csoportok között, de az elhízott egyének, akiknek az MC4R génje hibás, 95% -kal több zsírt fogyasztottak, mint a soványak és 65% -kal többet, mint az elhízottak. Hasonló vizsgálatot végeztek egy magas cukortartalmú edény esetében is. Az alanyoknak eperből, tejszínhabból és morzsolt habcsókból készült desszertet kínáltak 3 változatban - amely 8, 26 és 54 százalék cukorból származó energiát tartalmazott. 3 desszert kipróbálása után az emberek a számukra legkedveltebbet választották és ették. A karcsú és elhízott emberek csoportja a legmagasabb cukortartalmú desszertet jelölte meg a legfinomabbnak, míg az MC4R gén hibájával rendelkező csoport a legkevésbé ízletesnek. A tudósok úgy vélik, hogy azok az emberek, akik nem rendelkeznek az MC4R útvonallal, nagyobb valószínűséggel fogyasztanak magas zsírtartalmú ételeket anélkül, hogy ennek tudatában lennének, hozzájárulva súlyproblémáikhoz. Az MC4R gén egyike azoknak, amelyek felelősek az elhízásért, és hibája valószínűleg a lakosság 1 százalékát érinti.
Megéri tudniA leptin génmutáció kóros elhízást okoz
Néhány embert érint a monogén elhízás jelensége. Kapcsolódik a leptin gén mutációjához és a leptin receptor gén mutációjához. Ezek a mutációk ritkák, de gyermekkorban nagy mértékű elhízást váltanak ki. A leptin diszfunkciójának mechanizmusai különbözőek, de ugyanazt a hatást adják - jelentős elhízás, amely az élet első hónapjaiban kezd megjelenni.
Források:
1. Ahima R.S. És mások, Az étvágy és a jóllakottság agyi szabályozása, Endocrinol Metab Clin North Am., 2008, 37 (4), 811-823
2. Chen N. és mtsai, Az íves magban a GFAP-expresszáló glia közvetlen modulálása kétirányban szabályozza az etetést, eLife, 2016, 5
3. van der Klaauw A. A. et al., A központi melanokortin jelzésének divergens hatása a zsír- és szacharózpreferenciára emberben, Nature Communications, 2016, 7
4. Orvosi Egyetem élettani tanszéke és tanszéke Karol Marcinkowski Poznańban, Étvágyszabályozás,
http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:jBxNkKq1NdYJ:www.kzf.amp.edu.pl/files/PL/LAKNIENIE.doc+&cd=3&hl=pl&ct=clnk&gl=pl
Ajánlott cikk:
Étvágy a hormonok irányítása alatt, vagy az éhség és jóllakottság mechanizmusának működése
