Mivel a szinapszis az a pont, amelyen az idegsejtek kapcsolatba lépnek és kommunikálnak egymással, a szinapszisok többlete hatással lehet az agy működésére, amint arra a kutatás rámutat, amelynek eredményeit a Neuron folyóiratban közzéteszik.
A tudósok felfedezték, hogy a rapamicin, egy gyógyszer, amely helyreállítja ezt a metszést, javíthatja az egerek autizmusához hasonló viselkedést, még akkor is, ha azt a viselkedés megjelenése után adják be.
"Ez egy fontos megállapítás, amely új autista terápiás stratégiát eredményezhet" - mondja Jeffrey Lieberman, a CUMC professzora és pszichiátriai professzora, valamint a New York State Pszichiátriai Intézet igazgatója, amely nem vett részt a tanulmányban.
Noha a rapamicin gyógyszernek olyan mellékhatásai vannak, amelyek megakadályozhatják annak használatát az autizmusban szenvedő embereknél, az a tény, hogy a viselkedés változásai láthatóak, arra utal, hogy az autizmus továbbra is kezelhető egy gyermek diagnosztizálása után, ha a tudósok jobb orvoslás, úgy véli a vizsgálat fő kutatója, David Sulzer, a CUMC Pszichiátriai, Neurológiai és Farmakológiai Tanszékének neurobiológiai professzora.
Az agy normál fejlődésének ideje alatt a szinapszisok kialakulása robbanás következik be gyermekkorban, különösen az agykéregben, egy olyan régióban, amely az autista viselkedésben részt vesz; de a "metszés" folyamat a kortikális szinapszisok körülbelül felét kiküszöböli a késői serdülőkorban. A szinapszisról ismert, hogy számos autizmussal kapcsolatos gén befolyásolja, és egyes kutatók feltételezték, hogy az autizmusban szenvedő embereknek több szinapszisuk lehet.
Ennek az ötletnek a bizonyítására Guomei Tang, a CUMC neurológiai adjunktusának társszerzője megvizsgálta más okok miatt elhunyt autista gyermekek agyát. Tizenhárom agy 2 és 9 év közötti gyermekekhez tartozott, és 13 agy származik 13 és 20 év közötti gyermekektől, ezeket összehasonlították az autizmus nélküli gyermekek 22 agyával.
Dr. Tang megmérte a szinapszis sűrűségét az agy kis szekciójában, megszámolva az ezekből a kortikális idegsejtekből ágó kis tüskék számát; mindegyik egy szinapszán keresztül kapcsolódik egy másik neuronhoz. Látta, hogy a késői gyermekkorban a gerinc sűrűsége felére csökkent a kontroll agyban, csak az autizmusban szenvedő betegek 16% -ánál.
"Ez az első alkalom, amikor valaki az autista gyermekek fejlődése során kereste és megfigyelte a metszés hiányát" - mondja Dr. Sulzer ", bár kisebb számú szinapszist észleltek a betegek agyának egyes területein felnőtt korban, és az autizmushoz hasonló viselkedésű egerekben. "
Ezen kívül voltak olyan jelzések, amelyek okozták a betegek agyának metsző hibáját: az autista gyermekek agysejtjeit régi és sérült részek töltötték meg, és nagyon hiányosak voltak az „autofágia” néven ismert lebontási útvonalon. A sejtek autofágia segítségével lebontják saját komponenseiket.
Az autizmussal ellátott egérmodellekkel a tudósok az mTOR nevű protein metsződésének hibáját találták meg, így hiperaktív állapotban az agysejtek nagymértékben elveszítik az autofágia képességét. E képesség nélkül az egerek agyában felesleges szinapszis volt. "Noha az emberek gyakran azt gondolják, hogy a tanulás új szinapszisok kialakítását igényli" - hangsúlyozza Sulzer, "a szinapszisok helytelen megszüntetése ugyanolyan fontos lehet."
A kutatók az egerek autizmusához hasonló viselkedés visszafordításával képesek voltak helyreállítani a normális autofágia és szinaptikus metszésmódot, amikor rapamicint adtak be, amely egy gyógyszer gátolja az mTOR fehérjét. A gyógyszer akkor is hatásos volt, ha rágcsálóknak adták be az autista viselkedés kialakulása után, ami arra utal, hogy ez a megközelítés alkalmazható a betegek kezelésére még a rendellenesség diagnosztizálása után is.
Mivel az autizmussal rendelkező betegek szinte minden agyában nagy mennyiségű hiperaktív mTOR-ot is találtak, ugyanezek a folyamatok fordulhatnak elő autista gyermekekben. "A figyelemre méltó tények - jegyzi meg Sulzer - az, hogy a gének százaihoz kapcsolódtak az autizmus, ám szinte minden emberünk hiperaktív mTOR-jával és csökkent autofágiaval rendelkezik, és úgy tűnik, hogy mindegyiknek nincs metszése. normál szinaptikus. "
Az mTOR útvonal
Véleménye szerint az eredmények azt jelzik, hogy a gének közül sok, talán a legtöbb, konvergálhat ezen az mTOR / autofágia útvonalon. "A hiperaktív mTOR és az autofágia csökkentése az autizmus közös jellemzője" - foglalja össze a szakértő.Alan Packer, a kutatást finanszírozó Simons Alapítvány vezető tudósa a tanulmányt fontos előrelépésnek tekinti annak megértésében, hogy mi történik az autizmussal rendelkező emberek agyában.
"A jelen nézet szerint az autizmus heterogén, potenciálisan több száz génnel segítheti elő a fejlõdést. Ez egy nagyon széles spektrum, tehát most a cél az, hogy megértsük, hogy ezeket a géneket hogyan csoportosítják kisebb számú útvonalra., amely jobb nyomokat ad nekünk a lehetséges kezelésekről "- mondja Packer.
"Az mTOR útvonal ezeknek az utaknak tűnik. Lehetséges, hogy az mTOR és az autofágia aktivitásának kimutatása eszközként szolgál az autizmus néhány jellemzőjének diagnosztizálásához, és ezen utak normalizálása segíthet a szinaptikus diszfunkciók és betegségek kezelésében". befejezi ezt a kutatót.
Forrás: www.DiarioSalud.net
